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La septicémie est un dysfonctionnement d'organe potentiellement mortel causé par une réponse dysrégulée de l'hôte à l'infection, le dysfonctionnement myocardique étant un facteur critique dans la détermination du taux de survie des patients atteints de septicémie. Ces dernières années, des recherches ont montré que le mononucléotide de nicotinamide (NMN) joue un rôle important dans la régulation du métabolisme énergétique, de la signalisation cellulaire et de l'expression génique, fournissant une direction d'intervention potentielle pour le traitement de la septicémie.
Le 2 décembre 2024, une équipe de recherche de l'Université du Jiangsu a publié une étude dans la revue Acta Pharmacologica Sinica, indiquant que le NMN peut protéger efficacement contre les lésions myocardiques causées par la septicémie en empêchant la modification de la cyclosporine F et le dysfonctionnement lysosomal. Cette étude fournit un soutien théorique important et des preuves scientifiques pour l'application du NMN dans le traitement de la septicémie.
Figure 1: Étude sur les effets protecteurs du NMN sur le cœur en septicémie
Des études ont montré que dans un modèle de souris de septicémie induit par le lipopolysaccharide (LPS), la production de peroxyde d'hydrogène dans les mitochondries augmente considérablement. Cependant, après l'administration de NMN, la production de peroxyde d'hydrogène dans le tissu myocardique des souris diminue considérablement. D'autres tests montrent queNMNPeut inhiber efficacement la production de ROS mitochondrial induite par le LPS. De plus, les marqueurs inflammatoires dans le tissu myocardique des souris traitées par NMN diminuent considérablement, et les marqueurs liés à l'apoptose sont également notablement réduits, améliorant ainsi la fonction myocardique.
Figure 2: Effets du NMN sur les blessures cardiaques chez les souris d'endotoxémie
Des études ont montré que dans un modèle de septicémie, le lipopolysaccharide (LPS) entraîne une augmentation du pH lysosomal et une diminution des taux de cathepsine B mature, indiquant un dysfonctionnement lysosomal. De plus, les niveaux de protéines apparentées augmentent, suggérant la survenue d'une autophagie anormale. Le NMN peut atténuer ces effets indésirables induits par le LPS, exerçant un effet inhibiteur sur le dysfonctionnement lysosomal et l'autophagie anormale.
Figure 3: Effets du NMN sur la fonction lysosomale et l'autophagie dans les cardiomyocytes néonatals
Le PPIF (Cyclophiline D) est un facteur de régulation clé du pore de transition de la perméabilité mitochondriale (mPTP), et son acétylation et ses modifications oxydatives sont des déclencheurs de l'ouverture du mPTP. Des études ont montré que le NMN, en augmentant les niveaux de NAD, active l'enzyme mitochondriale Sirtuin3, inhibant ainsi l'acétylation et les modifications oxydatives du PPIF, et protégeant la fonction mitochondriale des cardiomyocytes.
Figure 4: Effets du NMN sur les modifications des protéines mitochondriales, l'ouverture des pores de transition de la perméabilité mitochondriale et les niveaux cytosoliques de Ca2
Dans la septicémie, la sous-unité α de l'ATP synthase (ATP5A1) est sujette à l'acétylation, ce qui la rend morE sensible à la dégradation de la calpatin. Des études ont montré que le NMN protège les niveaux de protéines ATP5A1 en inhibant son acétylation, maintenant ainsi la production d'ATP.
Figure 5: Effets du NMN sur ATP5A1 dans le cœur des souris endotoxémiques
Cette étude démontre que le NMN maintient la fonction lysosomale et l'autophagie normale en régulant l'interaction entre le ROS mitochondrial et le PPIF, tout en protégeant également l'activité de l'ATP synthase, atténuant ainsi le dysfonctionnement myocardique induit par la septicémie. Cette découverte fournit une base théorique pour le NMN en tant que nouvelle intervention pour traiter la cardiomyopathie associée à la septicémie.
Le contenu de cet article est reproduit à partir de revues académiques et est fourni uniquement à des fins de partage et d'apprentissage. Il ne constitue aucun avis médical. En cas d'infraction, veuillez contacter l'auteur de cet article pour le retrait. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position du champ naturel.
