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Résumé: Dans une étude de haute qualité publiée en mai 2025, une équipe de recherche du Département de nutrition de l'Université médicale navale de l'Armée populaire de libération a conçu un nouveau «système de dépistage»-en utilisant un modèle de journaliste luciférase pour «surveiller» l'activité des miR-122, semblable à l'installation d'un "signal lumineux" pour miR-122. Lorsqu'un composé améliore l'activité miR-122, le "signal lumineux" s'éclaircit. Par la suite, ils ont procédé à un criblage à haut débit à grande échelle de 2,543 composés naturels, recherchant efficacement les «partenaires idéaux» pour miR-122.
Après un dépistage rigoureux, la dihydrobérine est apparue comme le candidat hors pair parmi 2,543 composés naturels: elle régule non seulement de manière significative les niveaux de miR-122, mais ne présente également aucune toxicité cellulaire-démontrant à la fois l'efficacité et l'innocuité.
Dans un modèle murin de MASLD (Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease) induit par un régime de fer élevé, la dihydrobérine a démontré des effets protecteurs hépatiques remarquables:
Restaure les niveaux de miR-122: annule la réduction des miR-122 induite par la surcharge en fer, réactivant efficacement le «régulateur» du foie.
Améliore le métabolisme des lipides: Réduit les triglycérides hépatiques et la teneur totale en matières grasses, conduisant à un foie visiblement «plus propre» (comme en témoigne la coloration Oil Red O).
Prévient les dommages oxydatifs: abaisse les niveaux de marqueurs de peroxydation lipidique (par exemple, MDA, LPO), protégeant les membranes hépatocytaires de la dégradation.
Atténue les lésions hépatiques et la fibrose: diminue considérablement l'ALAT et l'AST (marqueurs clés des lésions hépatiques) et atténue la progression de la fibrose hépatique.
Figure D: Régulation miR-122-La surcharge en fer a provoqué une forte baisse de l'expression des miR-122, tandis que le traitement DHB l'a rétablie à des niveaux proches de la normale.
Les chiffres E-H: Amélioration du métabolisme des lipides-La surcharge en fer a induit des triglycérides hépatiques et une accumulation totale de lipides, qui ont été réduites après l'administration de DHB.
Les chiffres I-J: Atténuation des dommages oxydatifs-La surcharge en fer a augmenté les produits oxydatifs (MDA, LPO, etc.), tandis que le traitement au DHB a considérablement réduit ces marqueurs.
Figures K-M: Restauration de l'équilibre des acides gras-traitement DHB a inversé la dérégulation des acides gras polyinsaturés induite par la surcharge en fer et rétabli les rapports bénéfiques en acides gras.
Les chiffres N-O: Régulation des protéines-La surcharge en fer a perturbé l'expression des protéines liées à la lipogenèse, qui a été normalisée par l'intervention DHB.
Parmi 2,543 composés criblés, la dihydrobérine (DHB) s'est démarquée non par hasard, mais en démontrant à la fois la régulation à la hausse des miR-122 la plus forte et la biocompatibilité cellulaire parfaite-une base essentielle pour la traduction clinique.
La surcharge en fer endommage le foie à travers une cascade définie:
Surcharge en fer → crash miR-122 → protéines lipogéniques dérégulées → accumulation lipidique stress oxydatif → maladie hépatique exacerbée.
DHB interrompt ce cercle vicieux en:
Supplémentation en DHB → récupération miR-122 → protéines lipogéniques supprimées → dépôt lipidique réduit de dommages oxydatifs atténués → "refroidissement" hépatique.
L'étude démontre de manière concluante que DHB:
Apré-régule miR-122 pour faire taire les gènes néfastes (par exemple, Aacs, Fads2, CYP) entraînant la lipogenèse et l'oxydation
Décompose fondamentalement la boucle de rétroaction «surcharge en fer → dysfonctionnement métabolique»
Offre une double action-régulation métabolique et hépatoprotection-pour les populations souffrant de surcharge en fer et de MASLD
De l'élucidation de la façon dont le fer et le miR-122 nuisent en synergie au foie, à l'identification du DHB par le sc systématiqueReening, cette recherche éclaire une piste thérapeutique prometteuse pour l'intervention MASLD.
Références:
Yuxiao Tang 1, Zelong Gao et al. Briser la synergie de la surcharge en fer et de la miR-122 pour sauver l'accumulation de lipides et la peroxydation dans le MASLD. Résine de pharmacol 2025 Mai: 215:107728.
