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La quercétine, largement présente dans notre alimentation quotidienne, est chimiquement structurée autour d'un noyau 3,5,7,3 ',4'-pentahydroxyflavone. Cette structure unique lui confère une activité biologique remarquable et un potentiel antioxydant. Bien que l'apport quotidien moyen de quercétine par l'alimentation soit d'environ 10 à 50 mg, sa faible solubilité dans l'eau et sa faible biodisponibilité (généralement inférieure à 1%) limiter la pleine expression de ses bienfaits pour la santé dans sa forme naturelle.
Le vieillissement est fondamentalement un déclin progressif de la fonction physiologique au fil du temps, impliquant un processus biologique complexe entraîné par de multiples mécanismes tels que le stress oxydatif, l'inflammation chronique et le déséquilibre de l'homéostasie des protéines. Dans ce contexte, la quercétine démontre une valeur unique dans le domaine de l'anti-âge en raison de ses mécanismes d'action multi-cibles et multi-voies.
Au cours du métabolisme énergétique mitochondrial, des espèces réactives de l'oxygène (ROS) sont générées en continu. Ces molécules hautement réactives agissent comme des «éclats biochimiques», attaquant les lipides, les protéines et l'ADN dans les cellules, entraînant un déclin fonctionnel et des dommages structurels. La quercétine joue un triple rôle dans la défense antioxydante:
Détaillage radical libre direct: Les groupes hydroxyle phénoliques dans la structure de la quercétine lui permettent de neutraliser directement divers radicaux libres, tels que les anions superoxydes et les radicaux hydroxyle. Son potentiel redox en fait un donneur d'électrons idéal, bloquant efficacement les réactions en chaîne des radicaux libres.
Activation de réseaux d'antioxydants endogènes: la quercétine exerce des effets antioxydants systémiques en modulant l'axe de signalisation Keap1/Nrf2/HO-1. Des études ont montré que dans les hépatocytes traités par la quercétine, l'expression de la protéine Keap1 diminue de 14.29%, tandis que l'expression de Nrf2 et HO-1 augmente respectivement de 8.00% et 6.90%. Cela améliore l'activité enzymatique antioxydante intrinsèque des cellules jusqu'à 1.8 fois.
Protection spécifique aux mitochondries: Contrairement à de nombreux antioxydants qui luttent pour pénétrer les membranes mitochondriales, la quercétine peut les traverser, protégeant cette «centrale électrique cellulaire» des dommages oxydatifs. Dans les cellules de la peau, cet effet protecteur se manifeste par une réduction des dommages au photovieillissement causés par les rayons UV.
L'inflammation chronique de bas grade, appelée «vieillissement inflamm», est un facteur critique de la dégénérescence tissulaire. La quercétine démontre une précision moléculaire dans la régulation de l'inflammation:
Inhibition de la signalisation NF-κB: En tant que «commutateur principal» des réponses inflammatoires, l'activation aberrante de NF-κB conduit à une production excessive de facteurs pro-inflammatoires tels que le TNF-α et IL-6. La quercétine bloque l'activation de la kinase IκB (IKK), inhibant la translocation nucléaire NF-κB et réduisant ainsi les niveaux de médiateur inflammatoire.
Régulation des métalloprotéinases matricielles (MMP): Dans le vieillissement cutané, les MMP activées par l'inflammation dégradent les fibres de collagène et d'élastine. La quercétine supprime considérablement l'expression de MMP-1, de MMP-3 et de MMP-9, préservant l'intégrité de la matrice dermique. Des expériences montrent que les fibroblastes cutanés traités par la quercétine présentent une synthèse de collagène nettement accrue parallèlement à une activité MMP réduite.
Modulation du facteur SASP: les facteurs de phénotype sécrétoire (SASP) associés à la sénescence sécrétés par les cellules sénescentes peuvent induire le vieillissement dans les cellules voisines. Chez les patients atteints de dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA), la quercétine réduit l'expression des facteurs SASP tels que IL-6 et la MMP9 dans les cellules épithéliales pigmentaires rétiniennes (RPE).
La baisse de la capacité de régénération cellulaire est une caractéristique du vieillissement. La quercétine favorise l'homéostasie tissulaire à travers les mécanismes suivants:
Clearance des cellules sénescentes (effet sénolytique): La «thérapie D Q» combinant la quercétine avec le médicament anticancéreux dasatinib a démontré une clairance sélective des cellules sénescentes. COmparée aux témoins, la peau des personnes âgées traitées par D Q a montré une densité de collagène accrue et une suppression du SASP.
Autophagie et restauration de la fonction lysosomale: la quercétine régule l'acidification lysosomale par «l'axe mTO-TFEB-V-ATPase». Dans les modèles AMD, le traitement à la quercétine a réduit le pH lysosomal de 15%, diminué l'accumulation de lipofuscine de 60% et augmenté le rapport GSH/GSSG de 2 fois, améliorant considérablement le dégagement des déchets cellulaires.
Promotion de la régénération du collagène: Dans les fibroblastes cutanés, la quercétine active la voie de signalisation MAPK pour réguler à la hausse l'expression du gène du collagène. Simultanément, il inhibe la voie TGF-β/Smad pour réduire la dégradation du collagène, en maintenant l'intégrité structurelle de la peau grâce à ce double mécanisme.
D'un pigment naturel dans les peaux d'oignon à une molécule étoilée à la pointe de la recherche anti-âge, le parcours scientifique de la quercétine illustre la fusion parfaite de la nature et de la technologie. Ses mécanismes anti-âge multidimensionnels-couvrant les effets antioxydants, anti-inflammatoires et cytoprotecteurs-offrent une solution naturelle aux défis mondiaux du vieillissement.
Avec des percées dans les domaines de la nanotechnologie, de la biologie synthétique et des domaines connexes, la quercétine surmonte les limites de la biodisponibilité et évolue vers une plus grande efficacité, précision et personnalisation.
Référence:
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